52.- Shock neonatal

Abril 2015

52.- Shock neonatal

 

 Dr Ricardo Eltit

 

Definición:

 

Estado fisiopatológico caracterizado por una inadecuada perfusión orgánica y tisular, existiendo una incapacidad del sistema circulatorio en satisfacer las demandas particulares de los distintos tejidos. Es una condición dinámica que implica tanto una entrega insuficiente de oxígeno y nutrientes, como una disminución en la remoción de los deshechos metabólicos. En sus etapas iniciales es potencialmente reversible pero si se prolonga se instalarán una serie de alteraciones en procesos celulares críticos que determinarán daño celular permanente o muerte celular.

 

Fisiopatología:

 

El sistema circulatorio neonatal es un complejo conjunto de órganos, receptores, mediadores y efectores que tiene por función primordial el establecer un mecanismo de transporte de oxígeno y nutrientes adecuado a las necesidades del recién nacido. Este sistema se debe adaptar a los enormes cambios que implica el paso de la vida intrauterina a la postnatal, además de las exigencias que pueden generar una serie de condiciones de riesgo inherentes a esta etapa de la vida. En este sentido es importante considerar que el neonato tiene una escasa reserva funcional circulatoria, entre otras cosas por un miocardio inmaduro (más aún el recién nacido prematuro) que determinará que los mecanismos de compensación propios del sistema circulatorio (también pulmonares y hematológicos) sean en esta etapa de la vida menos efectivos, generando un ambiente propicio para la instalación de shock frente a algún deterioro funcional o a un aumento de los requerimientos metabólicos.

 

Además de esta particular labilidad funcional propia del recién nacido, se consideran condiciones de riesgo para shock neonatal  :

1. Condiciones fetales causante de hipovolemia aguda, compromiso miocárdico o acidosis por hipoperfusión :

   • Accidentes del cordón umbilical.

   • Anomalías placentarias. Transfusión fetofetal.

   • Asfixia neonatal, meconio.

   • Anestésicos u otros fármacos maternos o hipotensión.

   • Enfermedades maternas (Lupus), infección (corioarnnionitis).

   • Hemorragias y hemólisis fetal neonatal (Hydrops).

2. Condiciones postnatales :

   1. Patología respiratoria aguda postnatal

   2. Síndrome Distress respiratorio de distinta etio'logía con acidosis respiratoria secundaria y eventualmente Hipertensión pulmonar.

   3. Escape aéreo

   4. Compromiso funcional asociado a VM

   5. Infecciones perinatales (TORCH), sepsis neonatal

   6. Cardiopatías Congénitas (especialmente Obstrucciones tracto de salida flujo sistémico, muchas Ductus dependientes) y Ductus Arterioso persistente hemodinámicamente significativo.

   7. Hipertensión arterial, con disminución del volumen sistólico por compromiso de la contractilidad secundario a aumento de la postcarga.

   8. Arritmias neonatales

   9. Malformaciones mayores y/o necesidad de invasión o cirugía mayor.

   10. Enfermedades metabólicas

 

Esta falla circulatoria se puede manifestar de distintas maneras, muchas veces de manera solapada, no existiendo elementos únicos de monitorización que nos permitan el poder diagnosticar precozmente esta disfunción.

Si bien la medición de la presión arterial y la búsqueda de la hipotensión es un hallazgo importante en el diagnóstico y manejo del shock neonatal, no hay que olvidar que el elemento clave no es la hipotensión si no el deterioro de la perfusión tisular.

En este sentido la utilización de valores de corte (estadísticos) para diagnosticar hipotensión en este grupo (con toda su heterogeneidad de pacientes), tiene un sentido práctico funcional, siendo lo fundamental el establecer presencia o no de alteración de la perfusión, que puede estar o no asociada a hipotensión tal como está definida en estos momentos.

 

La mantención de una adecuada perfusión tisular (considerando una indemnidad de las vias de transporte arterial y venosa) dependerá del  :

1. Gasto cardíaco, que se establece a partir de la relación sus determinantes.

   • Precarga

   • Postcarga

   • Contractilidad

   • Frecuencia cardíaca

2. Capacidad de transporte de la sangre, en el caso particular del oxígeno fundamentalmente de la cantidad de hemoglobina funcional disponible.

3. Resistencias Vasculares.

La relación entre el Gasto Cardíaco (volumen minuto) y la resistencia vascular determinará una cierta presión arterial.

De todo lo anterior queda claro que la presión arterial de manera independiente no es un buen marcador del estado circulatorio y que por otro lado no es un elemento indispensable al momento de diagnosticar una condición de shock.

 

 

Clasificación del shock a partir de su mecanismo fisiopatológico:

1. Hipovolémico: Se establece a partir de un volumen sanguíneo circulante insuficiente. Poco frecuente en neonatología, puede ser secundario a hemorragias perinatales, pérdidas hidroelectrolíticas (deshidratación).

2. Distributivo: Alteración severa del tono vascular sistémico y eventual aumento de la permeabilidad endotelial, con redistribución de fluidos del intravascular al extravascular y caída de la resistencia vascular sistémica. Fundamentalmente asociado a Sepsis, puede verse también secundaria a fármacos vasodilatadores, injuria endotelial de distinto tipo y shock tóxico.

3. Cardiogénico: Debido a disfunción miocárdica que puede generarse en el contexto de una miocardiopatía primaria o cardiopatía congénita o bien secundario a daño funcional por una asfixia neonatal, sepsis, miocarditis o arritmia.

4. Obstructivo: En el contexto de un corazón estructuralmente normal se genera un aumento de la presión intrapericárdica (eventualmente intratorácica) que determina la instalación de un patrón de disfunción cardíaco restrictivo que impide el llenado ventricular. Muy poco frecuente, puede ser secundario a taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión.

5. Disociativo: Existe una alteración en la capacidad de transporte de la sangre sin alteración necesariamente del Gasto Cardíaco ni del tono vascular sistémico. Causas de este tipo de shock son la anemia severa (por disminución de la hemoglobina, no relacionado necesariamente con hipovolemia) y la metahemoglobinemia.

Es importante destacar que en un mismo paciente pueden instalarse más de una modalidad de shock. Un buen ejemplo es una sepsis neonatal en la cual puede aparecer un shock distributivo asociado a uno cardiogénico.

 

Fases del shock:

1. Fase inicial o shock compensado: Existe una activación de una serie de mecanismos neuroendocrinos compensadores con vasoconstricción selectiva de la microcirculación en territorios no vitales (piel e intestinos por ejemplo) de manera de reorientar la perfusión hacia los órganos nobles. Se va a activar el sistema renina angiotensina aldosterona y el sistema simpático, de manera de conservar agua y aumentar la contractilidad miocárdica. Difícilmente se hace el diagnóstico en esta etapa por las escasas manifestaciones clínicas que pueden incluir cambios en la frecuencia cardíaca y respiratoria, aumento de la diferencial de temperatura central y periférica y cambios inespecíficos de la presión arterial. Existe una alteración de la perfusión inicial en los órganos no vitales sin compromiso de órganos nobles.

2. Shock descompensado: Los mecanismos de compensación antes descritos fallan generándose alteración de la perfusión de los órganos vitales, con instalación de un mecanismo energético predominantemente anaeróbico con aumento secundario de la producción de ácido láctico y acidosis metabólica. Clínicamente se manifiesta por intensificación de los cambios iniciados en la etapa anterior con hipotensión, enlentecimiento del llene capilar y piel fría (secundaria a vasoconstricción periférica intensa) además de deterioro de la diuresis. La acidosis metabólica alterará adicionalmente la función miocárdica y su respuesta a catecolaminas endógenas y exógenas. Junto con la disfunción miocárdica se pueden instalar distintos grados de daño funcional (por ahora reversibles) en distintos órganos (hígado, riñón, cerebro, etc.). El diagnóstico en esta etapa es más probable, siendo necesario de todas formas un alto índice de sospecha, considerando lo tardío e inespecífico de los hallazgos clínicos, además de la falta de consenso en la definición de hipotensión especialmente en los RNPT en período de transición. Si no se establece un adecuado tratamiento a este nivel los daños tisulares se pueden volver irreversibles.

3. Shock irreversible: Se produce una lesión irreversible que es refractaria a cualquier intervención terapéutica. Se iniciará una cascada de eventos a nivel celular y tisular que determinará la muerte a pesar que se logre reinstalar una adecuada perfusión.

 

Manifestaciones clínicas del shock:  

1. Cardinales :                                                                                                                     

   • Cambios en la piel: Acrocianosis, palidez, llene apilar enlentecido y extremidades frías (vasoconstricción).

   • Cambios en la frecuencia cardíaca: Taquicardia como el signo j más precoz, Bradicardia en etapa terminales.

   • Cambios neurológicos: Letargia, irritabilidad, pobre alimentación, hasta ausencia de respuesta a estímulos externos. Cambios en tono muscular, hipomotilidad espontánea y alteración de reflejos.

   • Hipotensión, generalmente hallazgo tardío y de escasa correlación con perfusión sistémica (especialmente en RN de peso inferior a 1000 grs). Sin consenso generalízado se consideran presiones arteriales por debajo del percentil 10 para la edad (PAM <a 30 mmHg).

   • Oliguria (Diuresis < a 1 ml/Kg/hora).
      

2. Otros hallazgos:

   • Alteraciones respiratorias, polipnea, apneas, distress respiratorio, quejido etc.

   • Alteraciones digestivas: Vómitos, distensión abdominal, residuo gástrico. Raramente sangramiento por deposiciones.

    

   e) Alteraciones de laboratorio:

   • Hipoxemia y alteraciones de Ácido base, acidosis metabólica persistente.

   • Alteraciones de la función hepática y renal.

   • Acidosis láctica.

   • Anemia o caída brusca del hematocrito.

   • Coagulación intravascular diseminada.

   • Hiperglicemia .

 

Manejo del shock Neonatal:

 

En el paciente que se sospecha Shock la evaluación diagnóstica y el tratamiento deben ser iniciados en el mismo momento.

 

Medidas generales:

1. Oxigenación adecuada, intentando disminuir trabajo respiratorio (evitar acidosis respiratoria). Evaluar el uso de ventilación mecánica invasiva y sedación adecuada según necesidad.

2. Monitorización:

   • Medición idealmente de presión arterial invasiva (arteria umbilical, radial o tibia! posterior).

   • Saturometría contínua (en ocasiones pre y postductal si shock se manifiesta asociado a hipertensión pulmonar o cardiopatía congénita).

   • Diuresis estricta (catéter vesical)

   •                    Electrocardiograma          (especialmente          útil        pacientes        con

   • compromiso miocárdico, electrolítico y arritmias).

   • Ecocardiograma funcional (cada vez más validado clínicamente). Gasto cardíaco y contractilidad. Flujo de Vena cava superior. Anatomía cardíaca básica y descarte de Derrame pericárdico.

   • Ubicación de Catéteres centrales.

   • Estimaciones de precargas ventriculares. Presiones pulmonares y Ductus Arterioso

   • Otros (no siempre disponibles y en estudio): , Saturación venosa mixta (VCS) (se considera adecuada > a 70%);t y Presión venosa central (considerada fundarnentalrnenteí marcador de función miocárdica).

   • NIRS.

   • Tonometría Gástrica.

3. Accesos vasculares venosos adecuados

   • Umbilical: doble lumen idealmente.

   • Central.

   • lntraóseo: Transitorio ante imposibilidad inmediata de los anteriores, lo mismo que vías periféricas .

4. Ambiente térmico neutral

5. Balance hídrico

6. Laboratorio (según orientación clínica)  : Hemograma con recuento plaquetario, Cultivos múltiples, pruebas de coagulación y compatibilidad (Grupo y Rh), estudio de LCR, gases y electrolitos repetidos, Glicemia, Calcemia; Magnesemía, función renal y hepática. Muestras críticas para enfermedades metabólicas. Enzimas cardíacas (mejor sensibilidad que ecoscopía cardíaca para compromiso miocárdico inicial). Radiografía de Tórax. Ecografía cerebral y abdominal.

Medidas específicas:

• Sospecha de Shock Séptico:

  • Inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro biasocíado (en ocasiones triasociado) previa toma de cultivos de múltiples potenciales focos.

  • Ajuste posterior de antibióticos según resultados de cultivos.

• Volumen:

  • Uso fundamentalmente de Suero fisiológico (eventualmente plasma fresco congelado y glóbulos rojos para correcciones específicas). No está validado el uso de coloides en general.

  • En recién nacidos de término se pueden utilizar bolos de 1 O a 20 ml/kg a pasar en 5 a 20 minutos o más rápido dependiendo de la gravedad (pueden ser necesarios en casos extremos hasta 60 ml/kg en una hora), siendo necesario descartar complicaciones asociadas a mal manejo miocárdico del volumen (idealmente con medición de PVC, o bien clínicamente descartar instalación de hepatomegalia o aumento del trabajo respiratorio). Antes de considerar un segundo bolo es necesario controlar respuesta clínica (con control de presión arterial, idealmente a unos 5 a 10 minutos de finalizado el primer bolo). Si la respuesta no es suficiente con un segundo bolo considerar inicio de drogas vasoactivas.

  • En recién nacidos prematuros también se usa Suero Fisiológico 1 O a 20 m!/kg a pasar en general más lentamente (30 minutos), por mayor riesgo descrito de Hemorragia intraventricular en prematuros que recibieron una rápida expansión de volumen. Se debe considerar más precozmente la adición de apoyo vasoactivo después de un primer bolo si este no es efectivo, considerando entre otras condiciones la menor respuesta a volumen y la menor frecuencia de hipovolemia como causa del shock. Si hay historia o clínica orientadora de hipovolemia como causa de shock uno puede considerar nuevos bolos previo ainicio de vasoactivos, descartando mal manejo miocárdico del volumen.

  • En relación al aporte de volumen y la respuesta a este es necesario controlar (idealmente) de manera repetida:

  • Presión arterial y presión venosa central. Diuresis > a 1 m!/kg/horas. Perfusión-cutánea: esternón región frontal. Saturación periférica y venosa mixta.

  • Ecocardiograma: Tamaño de cavidades, flujos transvalvulares, flujo de vena cava superior. Diámetro de vena cava inferior, variabilidad con ciclo respiratorio. (evaluación de precarga ventricular).

• Drogas Vasoactivas:

  • Es fundamental considerar que se debe titular la dosis individualmente, considerando diferencias particulares respecto a la maduración ·del receptor adrenérgico y al Clearance de la droga en prematuros pequeños (Dopamina tiene 3 sistemas enzimáticos metabólicos con función variable). Además recordar el dinamismo del cuadro de shock que muchas veces exige la corrección de dosis o el cambio a drogas con otro perfil de acción. Por otro lado no olvidar lo fundamental que resulta un pH adecuado para que el efecto de la droga vasoactiva sea completo y la dependencia del inotropismo de niveles plasmáticos (circulantes). de Calcio adecuados. Muchas veces es más efectivo en términos de función miocárdica la corrección de una acidosis respiratoria o de una hipocalcemia que el ajuste al alza del apoyo vasoactivo.

  • Fundamental además el intentar manejar en acceso venoso central exclusivo.

  • Dopamina: Suele ocuparse como primera línea junto con la Dobutamina. Tiene acción dependiente de la dosis, directa en receptores Dopaminérgicos e indirecta a partir de depleción de las terminales Noradrenérgicas, con efecto predominante alfa adrenérgico (comparten similares vías metabólicas). Tiene escasa o nula actividad 82 (no ha sido demostrada vasodilatación teórica). Se sugiere partir titulando con 5 µ/Kg/min · y ajustar según respuesta (hasta 20 µ/Kg/min). En general se acepta que es más efectiva en aumentar la presión arterial y cronotropismo que la Dobutamina pero menos efectiva eri mejorar la perfusión. Hay que considerar su efecto en resistencia vascular pulmonar.

  • Dobutamina. Presenta acción alfa y beta agonista, se considera de elección en falla miocárdica primaria o shock con resistencias altas. Como se asocia a algún grado de vasodilatación es necesario asegurar precargas adecuadas. Se sugiere adicionar a Dopamina cuando esta se acerca a 1 µ/Kg/mín partiendo con 5 µ/Kg/min y ajustar individualmente (Dosis de 2,5 a 20 µ/Kg/min). Puede usarse por vía periférica.

  • Adrenalina: Uso primario en contexto de reanimación neonatal, bradicardia severa o reacción anafiláctica. Causa vasodilatación en dosis muy bajas, inotropismo progresivo a dosis crecientes y vasoconstricción a dosis altas. Se sugiere iniciarla en caso de respuesta insuficiente a Dopamina y Dobutamina, especialmente si es necesario dosis altas (cercanas a a 20 µ/Kg/min) de Dopamina. Dosis recomendada de 0,1 a 1 µ/Kg/min ajustando según respuesta. Evitar uso en dosis altas, por riesgo de vasoconstricción severa que puede sobrepasar efecto inotrópico y generar baja en Gasto cardíaco por efecto de postcarga muy elevada (Desbalance lnotropismo/postcarga).

  • Noradrenalina: Uso fundamental en shock séptico con hipotensión refractaria a Dopa/Debuta (considerar que shock séptico caliente es poco frecuente en recién nacidos). Se sugiere titular en rango de 0,01 µ a O, 1 µ/Kg/min. Existe riesgo también de desbalance inotropismo/postcarga. Tiene eficacia documentada en mejorar la presión arterial, diuresis y disminuir lactato en recién nacidos mayores de 35 semanas de edad gestacional.

  • lnodilatadores (Amrinona y Milrinona): Mejoran la contractilidad y disminuyen la postcarga, por lo que mejora el Gasto cardíaco sin aumentos importantes del consumo de oxígeno del miocardio. Uso preferencial en shock cardiogénico, considerando optimización de precargas ventriculares previamente por riesgo de hipotensión (y taquicardia refleja). Buena opción en postoperatorio cardiovascular y en manejo de Hipertensión pulmonar (efecto vasodilatador pulmonar). Milrinona se utiliza en infusión contínua en dosis de 0,25 a 0,75 µ/Kg/min (puede ocuparse dosis de carga de 50 µ/Kg a pasar en una a tres horas, mientras más prematuro la dosis de carga debe pasar más lentamente).

  • Otras drogas en etapa de validación:

    • Levosimendan: Sensibilizador del Calcio, permite una utilización más fácil del Calcio circulante, generando mejoría en contractilidad y vasodilatación periférica y coronaria, sin aumento del consumo de oxígeno miocárdico. Estudios iniciales en neonatos, con seguridad pre y post operatoria demostrada en lactantes con cardiopatías congénitas y un reporte en prematuro con insuficiencia cardíaca postoperatoria.

    • Vasopresina y Terlipresina (análogo sintético de larga acción):  Genera vasoconstricción mediada por receptores específicos, asociado a aumento de la concentración de Calcio intracelular. Experiencia limitada en recién nacidos, con reporte de uso en recién nacido con Síndrome de respuesta inflamatoria con shock refractario a catecolaminas.

• Otras:

  • Corticoides: Considerar su uso en shock refractario a uso de drogas vasoactivas, en el recién nacido prematuro o a término grave (riesgo de insuficiencia suprarrenal relativa), estudios han mostrado aumento de presión y acortamiento del tiempo de uso de vasoactivos. Considerar uso precoz con uso de dosis mayores a 10 µ/Kg/min (Dopamina) especialmente en prematuros (ya volemizados).

    • Dexametasona: 0, 1 mg por kilo, por una vez pudiendo repetirse en 12 horas.

    • Hidrocortisona: 1 mg/Kg seguido cada 6 horas en dosis decrecientes. (estudios con dosis de 2 mg/kg/día hacia arriba).

  • Antiarrítmicos y cardioversión eléctrica, en contexto de shock cardiogénico secundario a arritmia.

  • lndometacina e lbuprofeno (o cirugía), en contexto de Ductus Arterioso hemodinámicamente significativo en prematuro.

  • Prostaglandina, en caso de cardiopatías Ductus dependientes y en caso de hipertensión pulmonar severa con compromiso funcional de ventrículo izquierdo secundario a compresión por abombamiento del septum interventricular hacia la izquierda.

  • Manejo ventilatorio tendiente a mantener pC02 a niveles de hipercapnia permisiva (entre 45 y 55 mmHg). Considerar los cambios en tono vascular cerebral asociado a alteraciones del pC02 y su riesgo de compromiso cerebral secundario adicional. Además la interacción cardiopulmonar en términos del efecto de las presiones pulmonares en la función cardíaca, especialmente en shock cardiogénico.

  • Transfusión de hemoderivados. Crucial mantener buenos niveles de hematocrito y corregir alteraciones de coagulación.

   

Bibliografía   

1. Kleiman Ch., Seri l. Cardiología y Hemodinamia, preguntas y controversias en¡ Neonatología. Ediciones Journal. 1° edición 2011. 1

2. Prata A, Johnston C., Brunow de Carvalho W. Monitorización y soportel hemodinámico pediátrico y neonatal. Editorial Distribuna.1° edición 2011.

3. Segundo consenso clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología: j manejo hemodinámico del recién nacido. Revista Panamericana Salud Pública 1 29(4), 2011. 

4. Adcock L. Etioiogy, clinical manifestations, and evaluation of neonatal shock. j UpToDate Oct 2014.